Moderní teorie selektivních inhibitorů COX-2: nové aspekty použití meloxikamu (Movalis)

Dislokace

Publikováno v časopise:
"VĚDECKÁ A PRAKTICKÁ REVMATOLOGIE" " 2003, č. 4 (68)

EL. Nasonov
Oddělení revmatologie MMA. I.M. Sechenov.

Shrnutí

Prezentována je moderní teorie selektivních inhibitorů COX-2.

Jsou popsány farmakodynamické vlastnosti meloxikamu, jeho COX-2 selektivita. Bezpečnost použití movalis a absence negativního vlivu na chrupavku jsou zdůvodněny. Selektivní inhibitory COX-2, movalis.

Shrnutí

Jsou popsány COX-2 a farmakodynamické vlastnosti Meloxicamu, jeho COX-2 selektivita. Bezpečnost aplikace Movalis je ověřena.

Klíčová slova: selektivní inhibitory, COX-2. Movalis.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) jsou v klinické praxi velmi široce používány. Není přehnané říkat, že patří mezi nejdůležitější "symptomatické" léky, a to nejen pro revmatické, ale také pro mnoho dalších onemocnění vnitřních orgánů. Bolesti, stejně jako horečka, které jsou hlavními příznaky extrémně širokého spektra lidských zánětlivých i nezánětlivých onemocnění, jsou nejúčinněji kontrolovány pomocí NSAID. Je zřejmé, že všechny aspekty farmakoterapie bolesti a zánětu nejsou zdaleka vyčerpány použitím NSAID. Tyto léky, které jsou „symptomatickými“ léky, v mnoha případech neovlivňují základní patogenetické mechanismy, které jsou základem těchto patofyziologických procesů. Navzdory tomu v posledních letech nebyla hlavní pozornost věnována ani vytvoření účinnějších, ale spíše bezpečnějších NSAID. Ve skutečnosti se u 34–46% pacientů užívajících NSAID obvykle projevují pouze gastroenterologické vedlejší účinky, u 15% mohou vést k závažným, potenciálně fatálním komplikacím (perforace, vředy a krvácení) [3].

Z hlediska studia mechanismů působení NSAID a na tomto základě bylo vytváření bezpečných léků za posledních 10 let obzvláště plodné. To je do značné míry způsobeno objevem dvou izoforem cyklooxygenázy (COX), enzymu, který reguluje tvorbu prostaglandinů (PT) z kyseliny arachidonové. Dříve bylo prokázáno, že COX je hlavním molekulárním cílem pro NSAID! COX-1 má funkční aktivitu strukturního („housekeepingového“) enzymu, je exprimován ve většině buněk, reguluje produkci PGs zapojených do zajištění normální (fyziologické) funkční aktivity buněk COX 9 je normálně nepřítomný ve většině tkání, nicméně jeho exprese je významná, ale Zvýšení v důsledku zánětu, zejména pod vlivem „prozánětlivých“ cytokinů, je potlačeno „protizánětlivými“ mediátory (kortizolem) a cytokiny (iitelekin-4) [2, 6, 8]. Terapeutické účinky IPVP (protizánětlivé, analgetické a antipyretické účinky) souvisejí s jejich schopností inhibovat COX-2, zatímco nejběžnější vedlejší účinky (poškození gastrointestinálního traktu, ledvin, porušení agregace krevních destiček) - potlačení aktivity COX-1 [5] Mezi „standardní“ nesteroidní protizánětlivé léky jsou léky selektivnější pro COX-2 než COX-1 ve skutečnosti 3-4krát méně pravděpodobné, že způsobují komplikace gastrointestinálního traktu než ty méně selektivní [5, 7].

Zejména výsledky založené na důkazech byly získány během studie meloxikamu (Movalis, Boehringer Ingelheim). Tento lék má stejné farmakodynamické vlastnosti jako klasičtí zástupci třídy NSAID, ale má vyšší selektivitu vůči COX-2 in vitro a in vivo [1,3]. Údaje týkající se účinnosti a bezpečnosti meloxikamu jsou podrobně uvedeny v předchozích publikacích [1, 3, 9]. Proto tento článek shrnuje pouze výsledky nedávných studií týkajících se studia meloxikamu ve světle moderní teorie COX-dependentních účinků NSAID.

COX selektivita

V polovině 90. let byly vyvinuty různé metody pro studium COX selektivity NSAID, založené na použití purifikovaných nebo rekombinantních enzymů, kultivovaných buněk exprimujících jeden nebo jiný COX izoenzym v bazálních podmínkách (COX-1) a během stimulace LPS nebo IL-1 (COX-2) a nakonec různé modifikace metod s použitím nefrakcionovaných buněk (tzv. Metoda plné krve). Posledně uvedené je považováno za jednu z nejvhodnějších metod pro stanovení COX-selektivity NSAID [12]. Brzy se však ukázalo, že v závislosti na experimentálních podmínkách (inkubační doba, induktory, metody pro stanovení GHG atd.) Je selektivita NSAID pro isoformy COX významně odlišná (tabulka 1). Tím je obtížné správně posoudit selektivitu různých NSAID na COX-1 a COX-2. Nicméně vysoká selektivita COX-2 meloxikamu ve srovnání se „standardními“ NSAID byla prokázána použitím téměř všech stávajících metod, včetně nedávno vyvinutých in vitro a in vivo na základě použití plné krve [3, 10, A, 12, 18, 19]. Je důležité, že podle metody používající plnou krev je meloxikam stejně selektivní pro COX-2 jako lék Celebrex, který patří do skupiny specifických inhibitorů COX-2 [19].

Tabulka 1
Inhibice fluktuace NSAID COX-2 / COX-1 a meloxikamu (Movalis> podle různých metod [3]).

Protizánětlivé léky pro revmatoidní artritidu

Vyléčit pacienta s revmatoidní artritidou, léky, fyzioterapie a dieta. Zpočátku, aby se zastavil zánětlivý proces, zmírnil bolest, aplikovat protizánětlivé prvky nesteroidního typu (NSAID).

Léky této skupiny nejsou schopny léčit revmatoidní artritidou, zlepšovat kvalitu života, neumožňují šíření nemoci skrze tělo, ovlivňují nové klouby. Příprava těla pro základní terapii.

Klasifikace protizánětlivých léčiv

Protizánětlivé léky pro revmatoidní artritidu jsou rozděleny do dvou typů: inhibitory cyklooxygenázy, COX-1, COX-2. Cox-1 léky mají všeobecný účinek na tělo, zánět, mají dlouhý seznam vedlejších účinků. Léky skupiny COX-2 představují léky nové generace, které jsou schopny působit lokalizované, přitahují méně negativní důsledky podávání.

Inhibitory COX-1

Protizánětlivé léky v této skupině mají negativní vliv na tkáň chrupavky. Zvládněte odstranění symptomů u revmatoidní artritidy. Tyto léčivé prvky zahrnují:

  • Kyselina acetylsalicylová, aspirin. Jmenován v počáteční fázi onemocnění. Má slabý antiseptický účinek, ve srovnání s nejnovějšími léky může být během léčby nahrazen něčím jiným. Využívání finančních prostředků je kontraindikováno u onemocnění krve, látka zpomaluje srážení krve;
  • Ibuprofen (ibutard, ibuprom). Vzhledem k malému počtu vedlejších účinků se projevuje tolerance pacienta, často se předepisuje produktivita v boji proti zánětu u revmatoidní artritidy. Nevýhody léků zahrnují skutečnost, že ibuprofen není nejsilnější NSAID;
  • Diklofenak (Naklofen, Dikloberl). Produktivní řešení v boji proti bolestivým symptomům, revmatoidnímu zánětlivému procesu. Významnou výhodou je skutečnost, že se uvolňuje v různých dávkových formách;

Inhibitory COX-2

Skupina je nesteroidní protizánětlivé léčivo, kvalita eliminace symptomů, překračující inhibitory COX-1. Léky patřící do skupiny mohou vést k problémům v práci kardiovaskulárního systému pacienta. Léky patřící do skupiny inhibitorů:

  • Nimesulid. Kromě funkcí úlevy od bolesti a zánětu lék zpomaluje destrukci postižených kloubů;
  • Etorikoxib. Účinná látka, použití by mělo být prováděno s opatrností. Látka působí agresivně na žaludek, celková dávka nesmí překročit 150 ml. Při užívání je nutné neustále sledovat krevní tlak;

Sulfazalin je považován za dobrou protizánětlivou látku. Účinek užívání tohoto NSAID se objeví po 1,5 měsíci od začátku pravidelného užívání. Dávkování stanoví lékař na základě klinického obrazu onemocnění.

Zásady předepisování léčiv

Základním principem, který lékař řídí při předepisování NSAID na základě klinického obrazu onemocnění u pacienta, je stupeň toxicity léku. Časté projevy toxicity jsou poruchy gastrointestinálního traktu, včetně pocitu podráždění, pálení a říhání. Systematické podráždění vyvolává vznik erozí, vředů žaludku, krvácení do žaludku. Nejprve jsou vybrány nesteroidní prvky s nejkratší dobou úplné asimilace, odstraněním účinné látky z těla. Na základě toho první lékař předepíše látku ze série: diklofenak, ibuprofen, movalis, ketoprofen.

Další v řadě jsou léky piroxicam, ketorolac, indomethacin vzhledem k delšímu období úplné eliminace z těla. Indometacin je schopen vyvolat výskyt duševních poruch u lidí středního věku. Tyto nesteroidní protizánětlivé léky jsou předávány mladým pacientům, bez zdravotních problémů v oblasti jater, ledvin, gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárního systému. V tomto případě je pravděpodobnost vedlejších účinků při užívání těchto NSAID snížena na nulu.

Další zásadou, na jejímž základě je léčivo předepisováno, je účinnost u konkrétního pacienta. Určuje se, které nesteroidní léky jsou účinné pokusem a omylem. Každý lék je předepsán pacientovi, aby mu byl podáván po dobu 7 dnů, během které pacient po požití cítí stupeň zlepšení.

Použití selektivních protizánětlivých léčiv

Nesteroidní látky selektivního typu se liší vlastnostmi od jiných NSAID. Hlavním rozdílem je vynikající snášenlivost látky, vzácný projev vedlejších účinků v kombinaci s účinným stupněm anestézie, eliminace zánětlivého procesu. Na rozdíl od jiných NSAIDs, selektivních během příjmu, nevyvolává podráždění žaludku, střev.

Pokud je to nutné, nesteroidní prvky selektivního typu - movalis, celebrex, pod dohledem lékaře, mohou být užívány několik let.

Správně zvolené zdravotní prvky dávají rychlý proces v procesu odběru, užívání by mělo pokračovat v průběhu léčebného období až do stavu úplné remise.

Existuje mnoho léků zaměřených na zlepšení stavu pacienta, odstranění pocitu bolesti, zastavení zánětlivého procesu u revmatoidní artritidy. Každá nemocná osoba má speciální vlastnosti těla, není možné vypracovat léčbu symptomů, která by naznačovala přesné prvky NSAID pro léčbu. Výběr léčivých látek lékařem.

Co jsou inhibitory COX 1 a COX 2

Zánět je patologická reakce, která se vyskytuje v těle v reakci na poškození. Tento ochranný proces je kaskáda komplexních biochemických a biologických reakcí, jejichž jedním z kroků je aktivace specifických enzymů - cyklooxygenázy. Co je to cyklooxygenáza a jaká je jejich úloha ve vývoji zánětu, bude diskutováno v našem článku.

Lékařský zánět

Abychom pochopili, jak je cyklooxygenáza, je nutné rozebrat fáze tvorby zánětlivého procesu.

V reakci na různá zranění se v lidském těle vyvíjí zánět. Tento proces se vyznačuje zarudnutím, horečkou, bolestí a otokem. Symptomy zánětu se objevují pod vlivem tzv. Zánětlivých mediátorů. Mezi ně patří prostaglandiny, leukotrieny, biologicky aktivní látky, lysozomální enzymy.

Hlavní příznaky zánětu se objevují při působení prostaglandinů.

Nápověda Prostaglandiny jsou proteiny, které podporují uvolňování tekutiny z cév do extracelulárního prostoru, což způsobuje otok tkáně. Vyvolávají podráždění nervových zakončení, v důsledku čehož se při zánětu projevuje bolest. Také při působení prostaglandinů se zvyšuje lokální průtok krve a dochází k zarudnutí a horečce.

Je důležité vědět, že prostaglandiny neplní pouze funkci zánětlivých mediátorů. Mají řadu efektů a plní mnoho důležitých funkcí v různých orgánech a systémech. Prostaglandiny přispívají k expanzi průdušek, snižují cévní rezistenci, zvyšují sekreci hlenu v žaludku, snižují kyselost žaludeční šťávy atd.

Prostaglandiny se objevují v lidském těle během působení cyklooxygenázy (COX-1 a COX-2) na kyselinu arachidonovou. Co je to TsOG-1 a TsOG-2, budeme uvažovat níže.

Co je cyklooxygenáza

Cyklooxygenázy jsou enzymy, které jsou velkými molekulami proteinů s vysokou molekulovou hmotností. Jejich hlavním úkolem je katalyzovat syntézu, tj. Urychlit kombinaci prostaglandinů z kyseliny arachidonové.

Existuje několik typů oxygenáz: COX-1, COX-2 a COX-3.

Prvním typem cyklooxygenázy je tzv. Bazická cyklooxygenáza. Tento enzym je normálně syntetizován v těle a mění kyselinu arachidonovou na prostaglandiny, které se podílejí na vývoji normálních biologických reakcí. Tyto prostaglandiny nejsou mediátory zánětu. Přispívají k tvorbě sliznice žaludku, zabraňují křeči dýchacích cest, snižují napětí cévní stěny, regulují normální aktivitu krevních destiček.

Druhým typem cyklooxygenázy je specifický enzym, který funguje pouze v reakci na zánět. Hlavní klinické projevy zánětu, a to bolest, zarudnutí, otok, horečka, jsou spojeny s aktivitou této oxygenázy.

Až donedávna se věřilo, že existují pouze 2 typy cyklooxygenázy. Na konci 20. století však byly publikovány výsledky výzkumu amerických vědců, které dokazují existenci dalšího třetího typu oxygenáz.

Tento druh se vyskytuje hlavně v tkáních centrální nervové soustavy a během zánětu zvyšuje citlivost termoregulačního centra, což vyvolává aktivaci několika regulačních mechanismů a zvýšení tělesné teploty člověka. Další účinky, kromě zvýšení tělesné teploty, tento enzym nemá.

Inhibitory cyklooxygenázy

Inhibitory cyklooxygenázy jsou chemikálie, které blokují syntézu prostaglandinů z kyseliny arachidonové vypnutím cyklooxygenáz. Jsou selektivní a neselektivní.

Neselektivní inhibitory blokují aktivitu nejen prozánětlivé cyklooxygenázy (COX-2), ale také báze báze COX-1. S tím souvisí i všechny negativní vedlejší účinky tohoto druhu chemických sloučenin.

Kromě snížení zánětlivého procesu v lidském těle je také suspendována syntéza "dobrých" prostaglandinů. Snižuje ochranné síly žaludeční sliznice, což vyvolává tvorbu vředů a erozivní gastritidy. Snížení prostaglandinů může způsobit křeče hladkých svalů dýchacích cest a vyvolat asfyxii.

Kvůli nedostatku prostaglandinů v krevním řečišti dochází k vazospazmu a vznikají oblasti ischemie (s nedostatečným přísunem kyslíku) a pak nekróza (buněčná smrt). Tyto oblasti jsou tvořeny v jakémkoliv lidském orgánu, který významně snižuje jeho funkci.

Kromě toho jsou prostaglandiny odpovědné za normální fungování krevních destiček. S nedostatkem krevních destiček ztrácejí schopnost agregace (lepení dohromady), což může vést k tvorbě hematomů a krvácení.

Nápověda Selektivní inhibitory cyklooxygenázy působí selektivně. Blokují pouze prozánětlivou variantu COX. To snižuje počet vedlejších účinků, protože "dobré" prostaglandiny jsou syntetizovány ve stejném režimu, zastaví se pouze syntéza zánětlivých mediátorů.

Léky

Hlavní farmakologickou skupinou léčiv, jejichž protizánětlivý účinek je založen právě na inhibici (zpomalení) aktivity cyklooxyenáz, jsou nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID).

Neselektivní inhibitory cyklooxygenázy zahrnují takové léky jako aspirin, indomethacin, ketoprofen, ibuprofen, diklofenak a další. Tyto léky inhibují COX-1 a COX-2 v různé míře, takže také způsobují výše uvedené nežádoucí účinky v různé míře.

Selektivní inhibitory cyklooxygenázy zahrnují léčiva, jako je Celecoxib, Meloxikam, Nimesulid a další. Tyto léky minimálně inhibují COX-1. Jejich mechanismus účinku je spojen s blokováním aktivity COX-2, proto, když jsou použity, projevují se nežádoucí vedlejší reakce v minimálním stupni.

Pozor! Aspirin je považován za nejvíce neselektivní. Tento lék je nejvýraznějším nežádoucím účinkem. Proto by v případě potřeby mělo jeho použití neustále sledovat integritu žaludeční sliznice, hemostázového systému, stavu dalších orgánů a systémů.

Existuje také selektivní inhibitor COX-3. Tento lék se nazývá Paracetamol. Zastavuje činnost COX-3 a snižuje teplotu lidského těla. Nemá však jiné protizánětlivé účinky - nezmírňuje otok, nesnižuje bolest a zarudnutí. To je dáno tím, že COX-3 se nepodílí na vývoji reakcí, a proto blokování práce sloučeniny nepovede k jejich redukci.

Závěr

Zánět je obranná reakce těla na působení cizího škodlivého činidla. Je doprovázen rozvojem nepříjemných klinických projevů, které nám v každodenním životě brání. Návrat do aktivního života, použití NSAID - inhibitorů cyklooxygenázy.

Nezapomeňte, že kromě hlavního účinku (snížení zánětu) existují i ​​vedlejší účinky. Neošetřujte sami. Vezměte tuto skupinu léků pouze na lékařský předpis.

NSAID: selektivní inhibitory COX-2

Ahoj všichni! Na jednom z míst o NSAID položili otázku: je pravda, že Arkoxia je v Rusku tak draho milovaná v USA?

ANO, je to pravda. A dnes budeme hovořit přímo o skupině selektivních NSAID. Jsou v dědečkovi bezpečné a účinné? Budeme rozumět)))

Prodloužená terapie NSAID může být spojena se závažnými vedlejšími účinky z gastrointestinálního traktu, o kterých se předpokládá, že jsou způsobeny inhibicí enzymu specifického pro gastrointestinální COX-1. Bylo navrženo, že selektivní inhibice COX-2 může teoreticky mít výhodu v inhibici chemických látek zodpovědných za zánět.

Ačkoli molekula COX-2 byla identifikována pouze v 90. letech, intenzivní výzkum rychle vedl k vývoji selektivních inhibitorů COX-2. Strukturální rozdíly mezi COX-2 a COX-1 umožnily vývoj léků, které působí primárně na COX-2.

Selektivní inhibitory coxo-2 - celekoxib, rofekoxib, valdekoxib a meloxikam - jsou deriváty kyseliny sulfonové.

Selektivní inhibitory COX-2 mají protizánětlivé, antipyretické a analgetické účinky podobné tradičním NSAID. Některé koxiby (z COX - cyklooxygenázy) jsou schváleny pro léčbu osteoartrózy, revmatoidní artritidy, akutní bolesti u dospělých a primární dysmenorea.

Ve srovnání s jinými NSAIDs je však bezpečnostní profil selektivních inhibitorů COX-2 nejistý.

V současné době je ve Spojených státech schváleným lékem pouze celekoxib.

OfRofecoxib byl odvolán v roce 2004 z důvodu zvýšení výskytu infarktu myokardu při dlouhodobém užívání;

De Valdekoxib byl zabaven v roce 2005.

LlVšechny další rozpoznané, že inhibitory COX-2 NESMÍ mít takovou významnou výhodu oproti tradičním NSAID, jak se dříve myslelo.

Jedna studie s rofekoxibem ukázala dramatické zvýšení frekvence krvácení z horního gastrointestinálního traktu ve srovnání s placebem. Jedním z možných mechanismů této toxicity může být nepříznivý účinek inhibitorů COX-2 na hojení žaludečních vředů.

Celekoxib zůstává jediným selektivním inhibitorem COX-2 schváleným FDA. Je indikován pro osteoartritidu, revmatoidní artritidu, juvenilní revmatoidní artritidu, ankylozující spondylitidu, akutní bolest dospělých a primární dysmenorea. Celekoxib je také považován za doplněk sedace (například v chirurgii, při endoskopickém vyšetření).

Podobně jako ostatní koxiby je celekoxib spojen se zvýšeným rizikem kardiovaskulární trombózy (infarkt myokardu). Celekoxib také zvyšuje riziko hypertenze, edému a srdečního selhání.

Celekoxib je kontraindikován při léčbě bolesti spojené s bypassem koronárních tepen.

Hlavním hlediskem při jmenování anxetické léčby je, zda pacient potřebuje současně protizánětlivou léčbu. Pokud pacient potřebuje primárně anestezii, postačí tradiční NSAID. Pokud existuje předepsaná indikace pro dlouhodobou protizánětlivou léčbu a existuje rizikový faktor pro gastropatii (např. Peptický vřed, pokročilý věk, současná antiagregační nebo antikoagulační nebo glukokortikoidní terapie), měl by být koxib kombinován s inhibitorem protonové pumpy.

Inhibitory COX-2 druhé generace, jako je parekoxib (ve vodě rozpustné proléčivo valdekoxibu), etorikoxib a lumiraxib, měly vykazovat zvýšenou selektivitu pro COX-2 ve srovnání s COX-1 a neměly by nepříznivé kardiovaskulární účinky.

Žádný z těchto léků však neobdržel schválení FDA a další klinický vývoj této třídy léčiv zůstává v pochybnostech.

COX-2: existují jiné inhibitory než NSAID?

Cyklooxygenázy (COX, COX-1, COX-2) jsou enzymy, které jsou zodpovědné za tvorbu prostanoidů, včetně prostaglandinů, prostacyklinů a tromboxanu. Prostaglandiny jsou mediátory zánětlivých a anafylaktických reakcí a tromboxany jsou mediátory zúžení krevních cév. Cyklooxygenázy (COX) katalyzují přeměnu prostanoidních volných mastných kyselin na dva kroky.

Existují dvě isoformy cyklooxygenázy, COX-1 a COX-2.

COX-1 je produkován za normálních podmínek a je zodpovědný za agregaci krevních destiček, vaskulární tonus, výkon ledvin a ochranu gastrointestinálního traktu.

COX-2 za normálních podmínek v normálních tkáních těla chybí a vzniká pod vlivem některých cytokinů, které vyvolávají zánětlivou reakci. Je to COX-2, který se podílí na tvorbě zánětu a bolesti, například při revmatoidní artritidě nebo degeneraci buněk na metastatické.

Obvykle je COX-2 jedním z cílů potlačení zánětu.

SCHÉMA PRÁCE COG-1 A COG-2

COG-2: Co to je?

COX-2 je enzym používaný v našem těle k produkci jednoho ze zánětlivých proteinů nazývaných prostaglandin. Blokování nebo potlačení produkce COX-2 zastaví produkci prostaglandinu, čímž se sníží zánět.

Dráha produkce COX-2 se také podílí na regulaci růstu buněk, zahájení programované buněčné smrti a expresi cytokinů (1).

COX-2 INHIBITORY JAKO PŘÍPRAVKY PROTI ZPRACOVÁNÍ

Inhibice COX-2

Inhibitory COX-2

Inhibice produkce COX-2 je mechanismus, kterým tradiční léčivé nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je ibuprofen nebo aspirin, snižují pocit edému a bolesti.

Typicky NSAID inhibují jak COX-2, tak COX-1, enzym, který pomáhá chránit sliznici žaludku. Dlouhodobé užívání NSAID způsobuje snížení imunity a zvyšuje riziko vzniku vředů v žaludku (2,3).

Nedávno byly vytvořeny léky, které jsou schopny specificky potlačovat COX-2, ale dlouhodobé užívání těchto léků je stále považováno za nejisté z hlediska vedlejších účinků (4).

Léky, které inhibují COX-2, navíc stimulují stres v kardiovaskulárním systému a zvyšují riziko srdečního infarktu, vysokého krevního tlaku, rozvoje srdečního selhání nebo selhání ledvin.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) jako inhibitory COX-2 snižují schopnost srážení krve, což je hrozba pro osoby s poruchami krvácení. Zvýšená tendence ke krvácení způsobená užíváním NSAID může také zhoršit žaludeční vředy (6 7).

Pro NSAID zahrnují léky, jako je ibuprofen, aspirin, diclofenac

Selekoxib, refcoxib, zileuton jsou selektivní inhibitory COX-2.

Přírodní inhibitory COX-2

COX-2 se objevuje pouze jako výsledek tvorby těla v důsledku zánětlivé odpovědi (8) Místo potlačení zánětlivé reakce, odstranění (snížení) základního zánětu - může původní zdroj ve většině případů snížit produkci COX-2.

Vědci navrhli, že některé přírodní inhibitory COX-2, které jsou alternativou k lékům, jsou lepší volbou než NSAID (9,10).

SCHÉMA ÚČINKU INHIBITORŮ COG-2 NA PREVENCI TROMBÓZY

COX-2 a různá onemocnění

Zánět

Protože COX-2 aktivuje zánětlivé cesty, je spojen s rozvojem různých zánětů v těle.

Potlačení produkce COX-2 je považováno za potenciální terapeutický cíl pro léčbu zánětu mozku během mrtvice.

Rakovina

Exprese COX-2 je spojena se zvýšeným rizikem rakoviny žaludku (12) Prodloužená a zvýšená exprese COX-2 je spojena s rozvojem melanomu, formy agresivního karcinomu kůže (13) Protože COX-2 hraje důležitou roli v regulaci buněčné smrti, obecně vysvětlit vztah tohoto enzymu s rakovinou (14).

SCHÉMA ÚČINKU ARAIDIDONICKÉ KYSELINY NA ROZVOJ VÍCE LÉČIVÝCH CHOROB t

Co zvyšuje COX-2

Mezi faktory, které zvyšují produkci COX-2, patří následující látky:

  • Kyselina arachidonová. Tato kyselina je prekurzorem COX-2, takže potravinové nebo biologické doplňky s kyselinou arachidonovou zvyšují aktivitu COX-2 (15).
  • Potraviny s vysokým obsahem omega-6 nenasycených mastných kyselin mohou pomoci produkovat více kyseliny arachidonové. Tyto produkty mohou snížit účinnost inhibitorů COX-2, a to jak léčivých, tak přírodních.

ZPŮSOBY METABOLISMU OMEGA-6 A OMEGA-3 POLYUNSATUROVANÉ MASTNÉ KYSELINY A ROZVOJ INFLAMMATORNÍCH A ANTI-INFLAMATORNÍCH PROCESŮ

Faktory, které snižují COX-2

Vědci naznačují, že několik přírodních alternativních inhibitorů COX-2 má více preferencí při dlouhodobém užívání ve srovnání s NSAID (17).

Hormony

Hormonální progesteron je schopen potlačit faktor NF-kB, který je zodpovědný za aktivaci genu COX-2. Hormonální progesteron je tedy schopen snížit kontraktilitu dělohy (18).

SYSTÉM INHIBICE COX-1 A COG-2 PODLE NĚKTERÝCH FLAVONOIDŮ Z ROSTLIN

Jídlo

Potravinářské výrobky, které mohou snížit produkci vědy COX-2, zahrnují:

  1. Olivový olej. Potraviny s vysokým obsahem polyfenolů jsou dobrými protizánětlivými zdroji. Polyfenoly mohou potlačit produkci COX-2 (19).
  2. Hrozny Hroznové polyfenoly jsou také schopny inhibovat růst produkce COX-2 (testování bylo prováděno na myších) (20).
  3. Mangosteen (gama-mangosteen) od Garcinia (21) t
  4. Všechny bobule jsou bohaté na antokyany (zejména maliny) (22)
  5. Avokádo (látka Persenone A) (23)
  6. Banán (24)
  7. Citrusy (25)
  8. Potraviny s vysokým obsahem vitamínu D (26)
  9. Houby Považuje se za dobré inhibitory COX-2 se společnými protizánětlivými vlastnostmi (27)
  10. Kurkuma (kurkumin) je schopna zastavit produkci COX-2, zabraňující transkripci (28)
  11. Ginger je považován za jeden z nejmocnějších supresorů COX-2 (29)
  12. Muškátový oříšek Látka muškátová muškátová selektivně inhibuje COX-2 (30)
  13. Aloe vera. Aloes vera aloesin inhibuje COX-2 (31)

Látky nebo biologické přísady

Tento seznam obsahuje látky, které jako součást potravin nebo ve formě biologických přísad mohou snížit produkci COX-2:

  1. Rybí tuk (32) t
  2. Pterostilbene (33)
  3. Kyselina kofeinová (34) t
  4. Butyrát (35)
  5. Resveratrol (36,37,38)
  6. Pyrrolochinolinchinon (vitamin B14) (39)
  7. Kyselina retinová (40) t
  8. Quercetin (41)
  9. Extrakt z granátového jablka, granátové jablko (42, 53)
  10. Pycnogenol (43)
  11. Kyselina rosmarinová. Považován za silný inhibitor COX-2 (44)
  12. Glukosamin (45,46)
  13. Čínská lebka (47, 48)
  14. Spirulina (49)
  15. Astaxanthin (50)
  16. Bromelain (51)
  17. Chrysin (52)
  18. Skořice (54) t
  19. Boswellia (55)
  20. Bílá vrba (blízko aspirinu) (56) t
  21. Černý kmín (57) t
  22. Rooibos (58)
  23. Kopřiva (59)
  24. Hořký meloun (60) t
  25. Kardomonin od Alpinia katsumadai (61) t
  26. Extrakt z olivových listů (62)
  27. Tulsi (63)
  28. Fenykl (64) t
  29. Kyselina lipoová (65) t
  30. Salvia miltiorrhiza (Danshen) (66)
  31. Astragal (67)
  32. Lepidlo lepivé (68) t
  33. Berberine (69)
  34. Sulforafan (70)
  35. Ostropestřec mariánský (71) t
  36. Reishi (72)
  37. Lyon (73)
  38. Zinek (74)
  39. Med (75) t
  40. Sója (76)
  41. Čajový čaj (77) t
  42. Česnek (78)
  43. Lycopen (79)
  44. Epimedium (80)
  45. Emodin (81)
  46. Borůvka (82)
  47. Kyselina ursulová (83)
  48. Benzoát sodný (84) t
  49. Paprika (85)
  50. Perilla (86)
  51. Klopogon (87)
  52. Echinacea purpurea (88)
  53. Výtažek z dříví (89) t
  54. Réva Boha hromu (90)
  55. Andrografis (91)
  56. Ženšen (92)
  57. EGCG (z čaje, zejména zelené) (93)
  58. Heřmánek (94) t
  59. Selen (95)

Zdroje informací

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275453
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10348929
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10348929
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20498929
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10348929
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719647
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17612044
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17612044
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719647
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26200194
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3062590/
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275453
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28231855
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21275453
  15. http://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpcell.00038.2012
  16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099718/
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719647
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772530?dopt=Abstract
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22595400
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11923588?dopt=Abstract
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11754876?dopt=Abstract
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15997850
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11193428?dopt=Abstract
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10909271?dopt=Abstract
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297687
  26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24619416
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24619416
  28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11566484?dopt=Abstract
  29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11437391?dopt=Abstract
  30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12451482?dopt=Abstract
  31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12153244?dopt=Abstract
  32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1526555/
  33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12033810?dopt=Abstract
  34. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10344742?dopt=Abstract
  35. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063780
  36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11962253?dopt=Abstract
  37. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11181455?dopt=Abstract
  38. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20211601
  39. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
  40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
  41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11980644?dopt=Abstract
  42. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0027510704001575
  43. https://journal-inflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-9255-5-9
  44. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3151436/
  45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24438088
  46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17635918?dopt=Abstract
  47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519665
  48. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519665
  49. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18714150
  50. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21621527
  51. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569070
  52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15670832
  53. https://academic.oup.com/carcin/article/34/12/2814/2464142
  54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4003790/
  55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2860736/
  56. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3011108/
  57. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2742606/
  58. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15630188
  59. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140159
  60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140159
  61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398147
  62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3002804/
  63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4847459/
  64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789773/
  65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789773/
  66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23261483
  67. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26026079
  68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22327862
  69. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25954974
  70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19287971
  71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19715751
  72. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK92757/
  73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24993607
  74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15632379
  75. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22919407
  76. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17404070
  77. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24762604
  78. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21850441
  79. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906616
  80. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24963714
  81. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10751555
  82. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16800776
  83. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10811116
  84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821876/
  85. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3011108/
  86. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21239739
  87. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11113994?dopt=Abstract
  88. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12396300?dopt=Abstract
  89. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115530?dopt=Abstract
  90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11592385?dopt=Abstract
  91. http://scialert.net/fulltext/?doi=jas.2010.1481.1484org=11
  92. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11748375?dopt=Abstract
  93. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16508969
  94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2784024/
  95. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1243224

Informace na těchto stránkách nebyly hodnoceny žádnou zdravotnickou organizací. Nesnažíme se diagnostikovat a léčit jakékoli onemocnění. Informace na těchto stránkách jsou poskytovány pouze pro vzdělávací účely. Předtím, než budete jednat na základě informací získaných z tohoto webu, měli byste se poradit se svým lékařem, zejména pokud jste těhotná, kojíte matku, užíváte léky nebo máte nějaký zdravotní stav.

Populární protizánětlivé léky pro artritidu: inhibitory COX-1 a COX-2 pro zánět revmatoidního kloubu

Artritida je zánět kloubů. Při jeho léčbě je důležité místo obsazeno protizánětlivými nesteroidními činidly (abbr. NSAID nebo NSAID). Pomáhají zmírňovat bolest, snižují aktivitu zánětu. Tyto léky se používají ve standardní léčbě revmatoidní artritidy. Nejsou považovány za nezbytné, protože NSAID ovlivňují pouze symptomy nemoci, aniž by ovlivňovaly autoimunitní mechanismy zánětu.

Protizánětlivé léky pro artritidu: COX 1 a COX 2

NSAID jsou narkotická analgetika. Mají protizánětlivý, analgetický a antipyretický účinek. Poslední dva se vyvíjejí během několika hodin a první trvá více času a trvalé výsledky se objevují po 2-3 měsících. Účinek NSAID je založen na skutečnosti, že inhibují (inhibují) enzym cyklooxygenázu (COX), čímž snižují aktivitu zánětlivého procesu a bolesti.

Přehled inhibitorů cyklooxygenázy

Léky se hromadí v zánětu, maximální koncentrace v krvi je dosaženo 2 hodiny po podání. Rozpadá se v játrech, většinou se vylučuje ledvinami a ve žluči velmi málo. Kromě zmírnění bolesti, horečky a zánětu mají nesteroidní protizánětlivé léky desenzibilizační, antiagregační a protiprůjmové účinky.

Je dobré vědět! Schopnost proniknout do synoviální tekutiny je nejvyšší u oxycams (Piroxicam, Tenoxix, Meloxicam) a derivátů indolové kyseliny (Indomethacin).

Kromě těchto chemických skupin existují salicyláty, pyrazolidiny, deriváty propionové a fenyloctové kyseliny a další typy NSAID.

Hlavní vedlejší účinky (počínaje nejčastějšími):

  • zničení žaludeční sliznice (peptický vřed, eroze, krvácení);
  • opuch - Butadion a Indomethacin jsou častější;
  • "Aspirinové" astma;
  • zvýšené vaskulární krvácení (hemoragický syndrom) - tento účinek je způsoben především aspirinem, ale také indometacinem, diklofenakem, ibuprofenem.

Méně časté toxické účinky na ledviny a játra, anémie, trombocytopenie, agranulocytóza, leukopenie, nespavost a další. V posledním trimestru mohou nesteroidní léky inhibovat generickou aktivitu, protože oslabují kontrakci dělohy.

Enzym cyklooxygenáza hraje hlavní roli ve vývoji zánětlivého procesu. Podílí se na syntéze zánětlivých mediátorů - prostaglandinů a dalších - a má dvě formy - COX-1 a COX-2. První se podílí na práci ochranných buněk, druhá - přímo v procesu zánětu.

NSAIDs jsou rozděleny do dvou velkých skupin - jeden další akty (inhibuje, blokuje) na COX-1 a druhý na COX-2. Tyto léky se liší jak účinností, tak rizikem vedlejších účinků.

Co je to COX-1 blokátory: jak jednat

Inhibitory COX-1 se také nazývají neselektivní. Inhibují oba enzymy, ale ve větší míře cyklooxygenázu-1. Z tohoto důvodu je imunitní ochrana významně snížena a žaludeční sliznice je poškozena - vznikají vředy. Příklady blokátorů COX-1:

  • Aspirin;
  • Ibuprofen;
  • Diklofenak;
  • Ketorolac;
  • Piroxikam;
  • Naproxen;
  • Sulindak;
  • Indometacin;
  • Ketoprofen.

Selektivní inhibitory COX-2: co to je, vlastnosti

Při zánětu a zejména při revmatoidní artritidě je nezbytné, aby byl enzym COX-2 potlačen více. To nejen zvyšuje účinnost léčby, ale také snižuje riziko destrukce sliznice gastrointestinálního traktu. Proto NSAID, které selektivně ovlivňují druhou cyklooxygenázu, působí lépe a jsou bezpečnější. Také se nazývají selektivní NSAID. Příklady léků:

Mnoho nesteroidních protizánětlivých léků se prodává bez lékařského předpisu, je však nutná konzultace a jmenování lékaře. Koneckonců, každý pacient může mít určité kontraindikace užívání NSAID.

Kluci! Spustili jsme autorskou komunitu na téma zdraví, kondice a dlouhověkosti.

Postavme společně ekosystém, který nám umožní růst, bez ohledu na to, co!

Připojte se ke mně, pokud vám záleží na vašem zdraví!

Nejsilnější NSAID u revmatoidní artritidy

S exacerbací revmatoidní artritidy je bolest nesnesitelná a otok měkkých tkání kolem kloubu je silný. Symptomatická léčba by měla být účinná. Co jsou NSAID nejlepší a mají silný analgetický a protizánětlivý účinek?

Nejvýraznějším účinkem anestézie jsou Ketorolac a Ketoprofen. Po nich přichází Diclofenac, Indomethacin a Flurbiprofen. Indometacin, flurbiprofen, diklofenak a piroxikam mají nejjasnější protizánětlivý účinek. Za nimi stojí Ketoprofen a Naproxen.

Formy propuštění

Nesteroidní léky na bolest a zánět jsou dostupné v kapslích, tabletách, injekčních roztocích, ve formě lokálních a externích činidel (masti, krémy, gely, rektální čípky). Můžete také najít lék v práškové formě pro přípravu perorálních roztoků nebo hotových suspenzí, například Nimesil (Nimesulid), Movalis.

Protizánětlivé tablety

Z NSAID pro orální podání jsou výhodné selektivní blokátory COX-2. Selektivně působí na cyklooxygenázu-2, neohrožují lokální imunitu a způsobují menší poškození gastrointestinálního traktu. Příklady takových činidel v kapslích a tabletách:

  • Meloxikam (Movalis, Melbek, Melox);
  • Etodolac (Aethol);
  • Nimesulid (Nimulid, Nimesil).

Mnoho orálních NSAID je také k dispozici ve formě prášků a suspenzí pro orální podání (Aertal, Brustan, Voltaren Rapid, Maksikold, Movalis).

Injekční roztoky

Injekce na rozdíl od kapslí, suspenzí a tablet poskytují téměř okamžitý průnik léčiva do krevního oběhu. Jsou předepsány, pokud je nutné dosáhnout rychlé krátkodobé anestezie a zmírnit zánět, jakož i kontraindikace podávání perorálních látek, například v případě žaludečního vředu.

Nejznámější léky NSAID v injekčních roztocích:

  • Meloxikam (Amelotex, Artrozan, Bi-xikam, Melokwitis, Genitron, Melbec, Mesipol);
  • Ketoprofen (Archetal rompharm, Artrozilen, Artrum, Flamax);
  • Diclofenac (Voltaren, Diklak, Diklogen, Naklofen).

Venkovní zařízení

Nesteroidní masti a gely se používají jako adjuvans a doplňují systémová léčiva (záběry, tablety). Pojďme jmenovat nejoblíbenější:

  • Diklofenak - mast nebo gel se aplikuje 2-4 krát denně na postiženou oblast tenkou vrstvou. Nástroj je také dostupný ve formě spreje a transdermální náplasti. Masti obsahující diklofenak mohou mít jiné obchodní názvy - Voltaren, Diklak, Naklofen, Olfen, Ortofen.
  • Ibuprofen - bolavé místo mazané až 4 krát denně, přičemž interval mezi aplikacemi by neměl být kratší než 4 hodiny. Tato účinná látka je také v krémech Deep Relief (mentol je navíc přítomen), Dolgit.
  • Indometacin - při lokálním použití účinně eliminuje bolest, otok a zarudnutí. Pomáhá také snížit ranní ztuhlost kloubů. Přípravky analogů pro externí použití: Troximethacin, Indovazin (kromě indomethacinu obsahuje troxerutin).

Příklady dalších mastí pro symptomatickou léčbu artritidy:

  • Ketoprofen (Artrozilen, Artrum, Bystrummgel, Valusal, Ketonal, Febrofid, Fastum);
  • Nimesulid (Nise, Nimulid, Sulaidin);
  • Piroxicam (Finalgel).

Spolu s masti na bázi nesteroidních protizánětlivých léků neméně účinné prostředky s esenciálními oleji, kafrem nebo extraktem z červené papriky. Mají rušivý účinek, dodávají krev do bolavého místa, snižují bolest. Příklady - Espol, Doctor Tayss revmakrem, Deep hit, Gavkamen, Kapsikam.

Klinické pokyny

Za prvé, NSAIDs jsou předepisovány v co nejnižších dávkách, s ohledem na riziko komplikací z gastrointestinálního traktu a dalších orgánů. V případě potřeby lékař zvýší terapeutickou dávku na průměrné nebo maximální. Hlavní a závaznou indikací pro využití těchto prostředků je syndrom bolesti. Pokud není bolest, pak byste neměli používat NSAID.

Nejvýhodnější jsou perorální NSAID. Bylo však prokázáno, že intramuskulární podávání a rektální čípky nejsou méně účinnými způsoby použití těchto léčiv. Vnější prostředky ve formě gelů a mastí vykazují největší účinnost při léčbě kolenního kloubu a malých kloubů rukou a nohou.

Pozor! Ke snížení rizika komplikací ze žaludku a střev se NSAID používají v kombinaci s inhibitory protonové pumpy (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol atd.).

Pro prevenci komplikací spojených s užíváním nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) je také důležité darovat krev, moč 1-2krát měsíčně a provádět test stolice na okultní krev. Ošetřující lékař by měl pečlivě zvážit kombinaci předepsaného léku s jinými léky a sběr anamnézy (dostupné související onemocnění, alergické reakce, stav krve a cév).

Lékové interakce

Kombinace NSA s jinými léky může být neškodná i nebezpečná. Například působení NSAID je zvýšeno glukokortikosteroidy a některými základními léky (aminochinoliny a zlaté soli), takže mohou být předepsány společně. Při užívání sedativ se zvyšuje analgetický účinek.

Nezapomeňte! Methotrexát se nikdy nepodává spolu s NSAID. Tato kombinace může vést k vnitřnímu krvácení, selhání ledvin a pancytopenii (snížení počtu všech krevních buněk).

Je důležité vědět o jiných potenciálně nebezpečných kombinacích NSAIDs s drogami:

  • Kombinace s fluorochinolony má negativní vliv na centrální nervový systém, způsobuje bolesti hlavy, úzkost, deprese, problémy s usínáním. NPVS také zpomaluje vylučování aminoglykosidů a β-laktamových antibiotik, což zvyšuje vývoj toxických vedlejších účinků.
  • Indometacin, Sulindak a fenylbutazon spolu s diuretiky oslabují jeho účinek a zhoršují stav srdečního selhání.
  • Užívání NSAID a nepřímých antikoagulancií významně zvyšuje riziko gastrointestinálního krvácení.
  • Kombinace indometacinu a triamterenu je přísně kontraindikována vzhledem k vysokému riziku vzniku akutního selhání ledvin.
  • Nesteroidní protizánětlivé léky nejsou předepisovány společně s diuretiky šetřícími draslík, protože to může vést k hyperkalemii.

Pokud je potřeba léčit NSAID s použitím antihypertenziv, β-blokátorů a ACE inhibitorů, je důležitá přísná kontrola krevního tlaku. Z nesteroidních prostředků je výhodný Sulindak. Reumatolog by si měl být vědom toho, jaký druh léků pro jiné nemoci užíváte, aby byl terapeutický režim vytvořen co nejbezpečněji.

Nejlepší NSAIDs pro kolenní artritidu

Pro zánět kolenního kloubu se používají stejné NSAID jako pro léze jiných kloubů. Může se jednat o diklofenak, meloxikam, indomethacin a další prostředky. Dobře zmírňuje bolest Ketoprofen. V každém případě lékař vybere nesteroidní lék v závislosti na závažnosti symptomů a přítomnosti kontraindikací.

Kolenní kloub se nachází v blízkosti kůže, na rozdíl od kyčelního kloubu, proto hraje významnou roli místní prostředek - pomáhá dobře zmírnit bolest a zánět. Mezi nimi jsou gely, krémy a masti Voltaren, Ketonal, Indovazin, Dolgit a další.

Užitečné video

Skutečnost, že je důležité vědět, zda Vám lékař předepsal NSAID.

Závěr

Při komplexní léčbě artritidy, včetně revmatoidní, je důležité místo obsazeno protizánětlivými léky (NSAID). V revmatologii se používají inhibitory cyklooxygenázy (COX-1 a COX-2). Selektivní blokátory COX-2 jsou nejúčinnější a méně škodlivé pro žaludek. Jakýkoliv lék by měl být používán tak, jak je předepsán lékařem, protože existuje mnoho kontraindikací a nebezpečných kombinací léků, které nelze vzít v úvahu.